Selasa, 12 Desember 2017

Di jelaskan oleh para peneliti kesehatan bahwa Proses peradangan bertanggung jawab atas kegagalan produksi insulin pada pasien diabetes. Sistem kekebalan pasien sendiri dapat berkontribusi terhadap pengobatan penyakit ini dan dari periset di University of Basel dan University Hospital Basel telah menemukan mekanisme umpan balik yang dapat membantu mempertahankan produksi insulin pada penderita obesitas, seperti yang dilaporkan dalam jurnal Immunity.

Dijelaskan oleh para peneliti tersebut di Dalam penelitian mereka, para periset berbasis Basel berfokus secara khusus pada sel kekebalan ILC2 yang baru ditemukan di pankreas, di mana, di bawah kondisi diabetes, protein IL33 diaktifkan, antara lain. Protein ini merangsang sel-sel ILC2, yang memicu pelepasan insulin pada individu yang kelebihan berat badan dengan menggunakan asam retinoat dan oleh karena itu dapat digunakan untuk menghambat kegagalan produksi insulin.

Di dalam Penelitian  tersebut yang dilakukan oleh para ilmuwan di Departemen Endokrinologi, Diabetes dan Metabolisme di Rumah Sakit Universitas Basel dan Departemen Biomedik Universitas Basel memberi wawasan tentang jaringan peradangan yang dapat berkontribusi pada pemeliharaan produksi insulin pada penderita diabetes. Interaksi kompleks antara sel endokrin dan sel kekebalan tubuh sangat penting untuk pemeliharaan pelepasan insulin.

Dan semua Sudah diketahui bahwa dari obesitas ke diabetes menyebabkan pengaktifan sistem kekebalan yang berlebihan dan berlemak dimana zat pembawa IL1-beta berperan sentral. Hal ini menyebabkan kematian sel penghasil insulin. Namun, jika IL1-beta diblokir, diabetes dan komplikasinya - khususnya penyakit kardiovaskular - dapat dihambat. Reaksi inflamasi diabetes sudah ditemukan dalam aplikasi klinis.


Jadi gejala awal dari kencing manis adalah kelebihan berat badan dan mesti di garis bawah bahwa awal mulanya adalah darah tinggi.

Tagged:

0 komentar:

Posting Komentar

Catatan: Hanya anggota dari blog ini yang dapat mengirim komentar.