Di jelaskan oleh para peneliti kesehatan bahwa Proses
peradangan bertanggung jawab atas kegagalan produksi insulin pada pasien
diabetes. Sistem kekebalan pasien sendiri dapat berkontribusi terhadap
pengobatan penyakit ini dan dari periset di University of Basel dan University
Hospital Basel telah menemukan mekanisme umpan balik yang dapat membantu
mempertahankan produksi insulin pada penderita obesitas, seperti yang
dilaporkan dalam jurnal Immunity.
Dijelaskan oleh para peneliti tersebut di Dalam penelitian
mereka, para periset berbasis Basel berfokus secara khusus pada sel kekebalan
ILC2 yang baru ditemukan di pankreas, di mana, di bawah kondisi diabetes,
protein IL33 diaktifkan, antara lain. Protein ini merangsang sel-sel ILC2, yang
memicu pelepasan insulin pada individu yang kelebihan berat badan dengan
menggunakan asam retinoat dan oleh karena itu dapat digunakan untuk menghambat
kegagalan produksi insulin.
Di dalam Penelitian tersebut yang dilakukan oleh para ilmuwan di
Departemen Endokrinologi, Diabetes dan Metabolisme di Rumah Sakit Universitas
Basel dan Departemen Biomedik Universitas Basel memberi wawasan tentang
jaringan peradangan yang dapat berkontribusi pada pemeliharaan produksi insulin
pada penderita diabetes. Interaksi kompleks antara sel endokrin dan sel
kekebalan tubuh sangat penting untuk pemeliharaan pelepasan insulin.
Dan semua Sudah diketahui bahwa dari obesitas ke diabetes
menyebabkan pengaktifan sistem kekebalan yang berlebihan dan berlemak dimana
zat pembawa IL1-beta berperan sentral. Hal ini menyebabkan kematian sel
penghasil insulin. Namun, jika IL1-beta diblokir, diabetes dan komplikasinya -
khususnya penyakit kardiovaskular - dapat dihambat. Reaksi inflamasi diabetes
sudah ditemukan dalam aplikasi klinis.
Jadi gejala awal dari kencing manis adalah kelebihan berat
badan dan mesti di garis bawah bahwa awal mulanya adalah darah tinggi.
0 komentar:
Posting Komentar
Catatan: Hanya anggota dari blog ini yang dapat mengirim komentar.